Studija otkriva okidač za šećernu bolest tipa 1 u miševa
Šećerna bolest tipa 1 javlja se jer imuni sustav radi grešku i napada stanice koje proizvode inzulin. Što izaziva tu grešku? Novo istraživanje na miševima oboljelima od šećerne bolesti navodi na zanimljiv odgovor.
Imunosni sustav štiti tijelo proizvodnjom posebnih stanica koje napadaju i razaraju štetne tvari poput bakterija koje izazivaju bolesti. Do imunološke reakcije dolazi kada imunosni sustav identificira neku tvar (antigen) kao štetnu za tijelo. Ponekad imunosni sustav radi grešku i napada normalne tjelesne stanice. To se naziva autoimunost. Šećerna bolest tipa 1 je autoimuna bolest.
Kod šećerne bolesti tipa 1, imunosni sustav napada beta-stanice u gušterači koje proizvode inzulin. Kako sve više i više beta-stanica biva razoreno, u krvotoku ima sve manje raspoloživog inzulina. Bez inzulina, šećer iz hrane ne može se prenijeti iz krvi u tjelesne stanice kojima služi kao gorivo. Naposljetku će biti potrebne injekcije inzulina kako bi se regulirale razine šećera u krvi.
Istraživači koji se bave šećernom bolesti rade na otkrivanju antigena koji pokreće autoimuni proces razaranja beta stanica. Neki od njih vjeruju da i sam inzulin može potaknuti autoimunost u pojedinaca u kojih je prisutna genetska predispozicija za razvijanje šećerne bolesti. Istraživanje koje je nedavno objavljeno u časopisu Nature istražuje tu mogućnost kod miševa. U tu su svrhu posebno uzgojeni ne-pretili dijabetični miševi (NOD). Oni razvijaju oblik šećerne bolesti koji je vrlo sličan šećernoj bolesti tipa 1 kod ljudi. Istraživači su ovo istraživanje bazirali na genetskim karakteristikama NOD miševa.
Gen je dio tjelesnih stanica koji određuje koje će karakteristike jedinke naslijediti od svojih roditelja. NOD miševi posjeduju dva gena za inzulin, inzulin 1 i inzulin 2, koji kontroliraju proizvodnju inzulina u beta-stanicama. Istraživači su smatrali da bi se, ako inzulin potiče autoimunost u NOD miševa, uklanjanjem jednog ili oba gena za inzulin mogao spriječiti taj proces. Međutim, miševima bi i dalje trebao inzulin da bi preživjeli, stoga je tim razvio novi gen za inzulin preinakom prirodnih gena. Nadali su se da će novi gen proizvesti inzulin koji nema antigenih karakteristika koje izazivaju autoimunu reakciju, no koji će i dalje regulirati razine šećera u krvi. Istraživači su zatim nadomjestili inzulin 1 i inzulin 2 novim genom za inzulin u skupini NOD miševa.
Rezultati ovog istraživanja pokazali su da su miševi čiji su prirodni geni za inzulin zamijenjeni preinačenim genom proizveli dovoljno inzulina za učinkovitu regulaciju šećera u krvi. Uz to, niti jedan miš kojemu su nedostajala oba prirodna gena za inzulin nije pokazao znakove autoimunosti i niti jedan nije razvio šećernu bolest. Istraživači su također proveli ispitivanje i na miševima kojima je nedostajao jedan prirodni gen za inzulin, a zadržali su drugi. Otkrili su da su miševi koji su imali barem jedan od dva prirodna gena za inzulin bili puno skloniji razvijanju autoimunog razaranja beta stanica. Do 25. tjedna starosti, 75% miševa koji su imali samo gen inzulin 1 razvilo je šećernu bolest.
Istraživači zaključuju da preinake na prirodnim genima za inzulin u NOD miševa mogu spriječiti autoimuni proces koji dovodi do šećerne bolesti. Međutim, ovo istraživanje ne odbacuje mogućnost da, pored inzulina, postoji još antigena koji potiču autoimuni proces razaranja beta stanica. Istraživači se nadaju da će bolje razumijevanje načina na koji započinje autoimuno razaranje beta stanica kod miševa naposljetku dovesti do liječenja koje zaustavlja taj proces kod ljudi i sprječava šećernu bolest tipa 1.
Bibliografija:
Nakayama M et al. Prime role for an insulin epitope in the development of type 1 diabetes in NOD mice. Nature 2005; 435: 220-223.
Dodatna literatura:
Herrath M. Insulin trigger for diabetes. Nature 2005; 435: 151-152.
Kent SC et al. Expanded T cells from pancreatic lymph nodes of type 1 diabetic subjects recognize an insulin epitope. Nature 2005; 435: 224-228.