Običan antibiotik mogao bi pomoći u reduciranju retinopatije vezane uz šećernu bolest
Mrežnica je živac na stražnjoj strani oka, osjetljiv na svjetlost. Taj živac prenosi informacije u mozak, gdje se one pretvaraju u vizualne slike. Sićušne krvne žilice, koje se nazivaju kapilare, opskrbljuju mrežnicu hranjivim tvarima. Retinopatija je komplikacija šećerne bolesti koja se javlja kada visoke razine šećera u krvi (hiperglikemija) oštete te kapilare. Kako retinopatija napreduje, stanice mrežnice bivaju uništene, a vid oštećen. Značajnu temu istraživanja koja se bave šećernom bolesti čini prevencija ili kontrola ovog razornog procesa.
Jedan od aspekata istraživanja retinopatije uključuje to da se dozna više o tome na koji način počinje taj proces. Neka istraživanja nalažu da kronična hiperglikemija nadražuje kapilare mrežnice i izaziva upalu. Premda upala predstavlja normalnu reakciju imunog sustava koja štiti od infekcija i uklanja oštećene stanice, trajna upala može oštetiti normalne stanice. Istraživanje koje je nedavno objavljeno u časopisu Diabetes imalo je za cilj da sazna izaziva li hiperglikemija upalu mrežnice te može li se ta upala ublažiti lijekovima.
Istraživanje je bilo usredotočeno na stanice koje se nazivaju mikroglija. Mikroglija stanice dio su imunog sustava koje žive u mozgu i mrežnici. Kada se aktiviraju, mikroglija stanice proizvode proteine koji se nazivaju citokinima, a koji potiču upalu. Istraživači su smatrali da bi hiperglikemija mogla potaknuti mikroglija stanice na proizvodnju citokina.
Tim je usporedio mrežnice kod skupine štakora oboljelih od šećerne bolesti s mrežnicama sličnih zdravih štakora. Uočili su da su se mikroglija stanice kod štakora koji su patili od hiperglikemije promijenile tako da su više nalikovale na aktivirane stanice imunog sustava. Tim je dodatno pregledao tkivo mrežnice kako bi otkrio jesu li promijenjene mikroglija stanice proizvele citokine. Rezultati su pokazali više razine citokina u mrežnicama štakora oboljelih od šećerne bolesti nego u mrežnicama zdravih štakora.
Istraživači su zatim željeli otkriti bi li protuupalni lijek mogao zaustaviti proizvodnju citokina u stanicama mrežnice. Uporabili su minociklin, običan antibiotik koji ima i protuupalno djelovanje. Tim je počeo liječiti novu skupinu štakora minociklinom ubrzo nakon što su razvili šećernu bolest. Nakon dva tjedna liječenja, istraživači su pregledali tkivo mrežnice ovih štakora i otkrili da se proizvodnja citokina prepolovila u odnosu na onu uočenu kod prve skupine štakora sa šećernom bolešću.
Aktivirane mikroglija stanice proizvode i tvari koje ubijaju stanice (citotoksine). Kako bi ustanovili djelovanje minociklina na proizvodnju citotoksina, istraživači su uzgojili kulture aktivnih mikroglija stanica zajedno sa stanicama mrežnice. Neke su kulture tretirane minociklinom. Nakon 48 sati, tim je otkrio da su uzgojene mikroglija stanice proizvele citotoksine koji su ubili stanice mrežnice. Međutim, tretiranje minociklinom značajno je smanjilo odumiranje stanica. Istraživači su trećoj skupini štakora oboljelih od šećerne bolesti davali injekcije minociklina tijekom 3 mjeseca. Mrežnice ovih štakora uspoređene su s mrežnicama štakora oboljelih od šećerne bolesti koji nisu dobivali terapiju minociklinom. Rezultati su pokazali da minociklin značajno smanjuje odumiranje stanica mrežnice.
Istraživači zaključuju da hiperglikemija aktivira mikroglija stanice u mrežnici te potiče upalu i odumiranje stanica mrežnice. U ovom istraživanju, minociklin je kod štakora oboljelih od šećerne bolesti smanjio sve ove učinke. Tim vjeruje da ova bi otkrića trebala ohrabriti daljnja istraživanja kako bi se otkrilo može li minociklin pomoći u prevenciji ili kontroli razornih učinaka retinopatije kod oboljelih od šećerne bolesti.
Bibliografija:
Krady JK et al. Minocycline reduces proinflammatory cytokine expression, microglial activation and caspase-3 activation in a rodent model of diabetic retinopathy. Diabetes 2005; 54: 1559-65.